Glaucome néovasculaire: étiologies et difficultés liées à sa prise en charge à Brazzaville

INTRODUCTION: Le glaucome neovasculaire (GNV) est lie a une neovascularisation de l'angle iridocorneen secondaire a une hypoxie prolongee de la retine. Dans les pays occidentaux; son traitement est bien codifie et le pronostic est bien meilleur qu'a Brazzaville ou le GNV se termine souvent par une enucleation suite a une phtise hyperalgique ou a un eclatement spontane de l'oil. OBJECTIF: enumerer les principales etiologies du GNV et discuter des difficultes liees a sa prise en charge a Brazzaville. MATeRIELS ET MeTHODES: etude transversale; multicentrique (CHU/Brazzaville; Clinique Medicale de Brazzaville); realisee sur une periode de 7 ans sur la base de dossiers de patients vus pour un GNV. Le GNV etait defini par l'association d'une rubeose irienne et d'un tonus oculaire superieure a 21 mm Hg. Les parametres suivant etaient analyses: motifs de consultation; presentations cliniques; etiologies et traitements.ReSULTATS : 25 dossiers ont ete retenus (correspondant a 30 yeux souffrant de GNV). La douleur oculaire etait le principal motif de consultation (92%; 23/25 patients). La cornee etait opaque avec gonoscopie et fond d'oeil impossibles dans 83;33% des cas (25/30 yeux). Les etiologies etaient: diabete sucre (88%; 22/25 patients); occlusion de la veine centrale de la retine (12%; 3/25 patients). Perdus de vue 7/25 patients correspondant a 7/30 yeux. Le traitement consistait en enucleation (69;56%; 16/23 yeux); photocoagulation retinienne (21;74%; 5/23 yeux); et injection retrobulbaire de Chlorpromazine (8;70%; 2/23 yeux). CONCLUSION: Le diabete sucre est la principale etiologie du GNV a Brazzaville. Le manque de moyens techniques et les consultations tardives n'offrent que peu d'alternative therapeutique a l'enucleation qui reste largement malheureusement utilisee

[Factors affecting the post-ischemic recuperation of isolated perfused rat heart]. / Facteurs affectant la récupération post-ischémique du coeur de rat isolé et perfusé.

A number of cardioplegic solutions have been described for the reduction of cellular damage during ischemic cardiac arrest. Using an isolated working rat heart model, we have attempted to precise some of the factors affecting the post-ischemic recovery of myocardial tissue after a 30-min period of total ischemia at 37 degrees C. The results indicate that procaine (1 mM) is able to afford some protective against normothermic ischemia while this protective effect remains consistently lower than that of the St. Thomas' Hospital solution (procaine + high K+ + high Mg2+; JYNGE et al., 1977). On the other hand, hearts from rats of the Wistar strain consistently exhibit a significantly better degree of recovery than do hearts from rats of the Shermann strain. When hearts were perfused at different levels of preload (1 or 2 kPa) and afterload (8 or 10 kPa), post-ischemic recovery was better in hearts with lower levels of cardiac work. Glucose, insulin and DL-propranolol which have been shown to exert a protective effect in isolated rat hearts with regional ischemia failed to protect the heart in the present experimental conditions. No clear correlation does exist between the post-ischemic recovery and the enzymatic assessment of myocardial cell damage.